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A pesar de las diferencias estructurales y funcionales, las isoformas inhibidoras de Cdk y el producto génico alternativo de este gen, por medio de sus papeles como reguladores de Cdk4 y p53 en la progresión del ciclo celular, comparten una funcionalidad común en el control de la fase G1 del ciclo celular.
Resumen. Los genes supresores tumorales están implicados en diversos procesos de división celular como la regulación de la expresión génica, control del ciclo celular, programación de la muerte celular y estabilidad del genoma.
La proteína p16 es una proteína supresora tumoral. El objetivo del estudio era comprobar si la tinción p16 se relaciona con la presencia de papilomavirus (subtipos mucosos o α, VPH-mc) en carcinomas epidermoides (CE) extragenitales (como ocurre en el cérvix y en CE genitales). Material y método.
La positividad para p53 se definió como la tinción de más del 50% de los núcleos tumorales o ausencia completa de su expresión (null). La p16 se consideró positiva en aquellos casos en los que más del 70% del tumor presentaba tinción fuerte y difusa, nuclear y citoplasmática 6.
RESUMEN. Introducción y objetivos: Evaluar, de forma retrospectiva, la relación entre la expresión inmunohistoquímica de p53, p21, p16 y ciclina D1, con la recurrencia, progresión tumoral y supervivencia en los carcinomas vesicales superficiales.
Se ha demostrado asimismo que en la patogenia del cáncer de cérvix, la integración del material genético viral en el genoma de la células huésped y la consiguiente expresión de los productos de los genes virales E6 y E7 determinan una inactivación tanto de p53 como de pRb.
Por otra parte, la oncoproteína E6 del VPH 16 se une a la p53 y esta unión produce la degradación de la proteína p53, proteína que es un importante represor o controlador del crecimiento y diferenciación celular en parte por estimulación de las proteínas p21 y p16, 52-54 y la proteína E7 parece impedir la regulación del crecimiento ...
