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Este producto génico funciona como un estabilizador de la proteína supresora de tumores p53 cuando interacciona y secuestra a Mdm2, una proteína responsable de la degradación de p53. [4]
Introducción y objetivos: Evaluar, de forma retrospectiva, la relación entre la expresión inmunohistoquímica de p53, p21, p16 y ciclina D1, con la recurrencia, progresión tumoral y supervivencia en los carcinomas vesicales superficiales.
La alteración del gen p53 confiere un riesgo muy elevado de desarrollar cáncer y la mutación del mismo es uno de los cambios genómicos más frecuentes en el cáncer humano.
Esta parada del ciclo celular permite a la célula reparar el ADN dañado antes de replicarse. Cuando se daña el ADN, se provoca un incremento de la concentración y de la actividad de la proteína p53. Cuando se activa p53 se estimula la traducción de p21 (25,26).
Se ha demostrado asimismo que en la patogenia del cáncer de cérvix, la integración del material genético viral en el genoma de la células huésped y la consiguiente expresión de los productos de los genes virales E6 y E7 determinan una inactivación tanto de p53 como de pRb.
El melanocitoma de Spitz presenta alteraciones del gen CDKN2A que codifica para p16 y p14 44. Por ello, mientras que la pérdida de expresión de p16 es un evento preocupante en muchos tumores melanocíticos, sobre todo de ruta patogénica I, es bastante común en la ruta patogénica de los Spitz.
3 de jun. de 2019 · p16 and p53 are frequently altered intracellular pathways in cancers. We investigated the aberrant expression of p16 and its relationship with p53 and HPV status in primary non-small-cell lung carcinoma. Patients & methods: Lung tumor tissue microarray (n = 163), immunohistochemical study of p16 and p53, and HPV in-situ hybridization were analyzed.
